Zucker im Sport: Wie Kohlenhydrate den Energiestoffwechsel, die Leistung und die Gesundheit beeinflussen

Zucker, Energiestoffwechsel und Sport

Kohlenhydrate bilden die wichtigste schnell verfügbare Energiequelle des menschlichen Organismus. Ihre Bedeutung entfaltet sich jedoch in vollkommen unterschiedlichen physiologischen Dimensionen, abhängig davon, ob ein Mensch einer intensiven sportlichen Belastung ausgesetzt ist oder ob Bewegungsmangel, Übergewicht und metabolische Dysregulation vorliegen. Da jegliche Art von Kohlenhydraten nach ihrer Verdauung im Blut als Glukose ankommen, wird vereinfacht behauptet „alle Kohlenhydrate werden zu Zucker“. Ganz richtig ist das allerdings nicht, vor allem, wenn mit Zucker Saccharose, besser bekannt als weißer Haushaltszucker, gemeint ist. Denn Saccharose besteht zu einer Hälfte aus Glukose, zur anderen Hälfte aus Fruktose. Das ist wichtig zu verstehen, denn Glukose und Fruktose haben verschiedene Auswirkungen auf den Metabolismus. Allgemein kann jedoch gesagt werden: jede Form von Kohlenhydraten, ob kurz- oder langkettig, kommt im Blut am Ende als Glukose an und steht als diese der Energiegewinnung in den Zellen zur Verfügung. Während größere Mengen an Kohlenhydraten, insbesondere auch Zucker (Saccharose), für Sportlerinnen und Sportler ein leistungssteigerndes Substrat darstellen können¹, kann er bei körperlicher Inaktivität und chronischem Kalorienüberschuss zu pathophysiologischen Veränderungen führen, die die Leistungsfähigkeit im Gegenteil einschränken¹⁰.
Zudem nimmt Zucker eine besondere Rolle im Kontext des RED-S-Syndroms (Relative Energy Deficiency in Sport) ein, das im Wesentlichen durch eine energetische Unterversorgung ausgelöst wird¹² ¹³, in der Kohlenhydrate sowohl kurzfristig zur Leistungsstützung beitragen als auch die zugrundeliegende Dysbalance maskieren können.

 

Ein kleiner Exkurs zum Thema Kohlenhydrate

Kaum ein Thema in Ernährungs- und Sportwissenschaften wird so leidenschaftlich diskutiert wie die Frage, ob Kohlenhydrate „dick machen“ bzw. von Grund auf ungesund sind. Oft wird argumentiert, Kohlenhydrate würden über Insulin unmittelbar die Fettspeicherung fördern oder die Fettverbrennung unterdrücken. Diese Annahme wirkt auf den ersten Blick plausibel, da Kohlenhydrate den Blutzuckerspiegel anheben und dadurch eine Insulinantwort auslösen. Insulin wiederum ist ein anaboles Hormon, das die Aufnahme von Glukose und Aminosäuren in Zellen erleichtert und gleichzeitig lipolytische Prozesse hemmt. Diese physiologischen Wirkungen führten zu der verbreiteten Hypothese, Insulin sei der zentrale Treiber von Gewichtszunahme.

Doch diese Sichtweise greift nach aktuellem wissenschaftlichen Stand zu kurz. Kontrollierte Studien zeigen konsistent, dass Körpergewicht und Fettmasse primär durch die Energiebilanz bestimmt werden und nicht durch den isolierten Effekt von Insulin. In Untersuchungen, die isokalorische Diäten vergleichen — also Ernährungsformen mit identischer Kalorienmenge, jedoch unterschiedlicher Verteilung von Kohlenhydraten und Fetten — kommt es nicht zu einer verstärkten Gewichtszunahme bei höherer Kohlenhydratzufuhr¹⁵ ¹⁶. Selbst bei deutlichen Insulinanstiegen bleibt die Fettzunahme wesentlich eine Folge eines Kalorienüberschusses und nicht der Makronährstoffzusammensetzung per se.

Hall und Kolleginnen konnten ebenfalls demonstrieren, dass kohlenhydratreiche im Vergleich zu fettreichen Diäten bei gleicher Energiezufuhr keine insulinvermittelten Unterschiede in der Fettakkumulation erzeugen¹⁶. Ergänzend deuten längerfristige Studien von Ebbeling, Ludwig et all darauf hin, dass Insulin zwar Appetit- und Sättigungsmechanismen sowie den Energieverbrauch in gewissem Umfang modulieren kann, diese Effekte jedoch die grundlegenden Prinzipien der Energiebilanz nicht aufheben¹⁷.

Somit ist weniger der kurzfristige Insulinanstieg entscheidend, sondern vielmehr die Gesamtheit der Faktoren, die den Energiehaushalt bestimmen: die absolute Energieaufnahme, der Gesamtenergieverbrauch durch Bewegung, Thermogenese und Grundumsatz sowie individuelle metabolische Voraussetzungen wie Insulinsensitivität, Muskelmasse und mitochondrialer Stoffwechsel. Kohlenhydrate „machen“ daher nicht eigenständig „dick“; vielmehr führt ein chronischer Kalorienüberschuss zur Einlagerung überschüssiger Energie — Insulin wirkt dabei als Vermittler, nicht als primäre Ursache. Bei körperlich aktiven Menschen oder Athletinnen wird Glukose vorrangig oxidiert oder als Glykogen gespeichert, ein Prozess, der leistungssteigernd und metabolisch unproblematisch ist¹. Daher auch die Empfehlung Kohlenhydrate insbesondere um das Training herum einzubauen, da sie die Leistung im Training nachweislich steigern und auch die Regeneration nach dem Training fördern.

Eine Ausnahme bildet Fruktose: In hohen Mengen, insbesondere über zuckergesüßte Getränke konsumiert, kann sie über eine gesteigerte hepatische De-novo-Lipogenese zur Bildung von Triglyceriden beitragen¹³ ¹⁸. Allerdings zeigt auch Fruktose diese Effekte nur dann konsistent, wenn gleichzeitig ein Kalorienüberschuss vorliegt. Unter isokalorischen Bedingungen sind die nachteiligen metabolischen Wirkungen deutlich geringer ausgeprägt¹⁹. In Deutschland konsumieren wir Fruktose hauptsächlich durch gesüßte Getränke und gezuckerte Lebensmittel. Problematisch zu sehen sind Zucker-Alternativen, wie Agavendicksaft, welcher fast ausschließlich aus Fruktose besteht. Den in Amerika großzügig eingesetzten High-Fructose Corn Syrup gibt es in Deutschland zum Glück bisher nicht.

Zusammengefasst lässt sich sagen: Insulin ist ein physiologisch notwendiges Speicherhormon, jedoch kein alleiniger „Dickmacher“. Metabolische Nachteile entstehen erst durch die Kombination aus Bewegungsmangel, chronischem Kalorienüberschuss und eingeschränkter metabolischer Flexibilität — nicht durch Kohlenhydrate oder Insulin allein. Mit diesem Grundbaustein können wir uns nun den Zusammenhang zwischen Training und Kohlenhydraten genauer ansehen.

 

Physiologische Grundlagen: Zucker und Energiesysteme

Die Energiegewinnung des menschlichen Körpers basiert auf drei primären Systemen: dem ATP-Phosphokreatin-System, der anaeroben Glykolyse und der aeroben Oxidation. Das ATP-Phosphokreatin-System ist dabei das leistungsstärkstes Energiesystem des menschlichen Körpers, allerdings auch jenes, welches nach bereits 10–20 s sein Limit erreicht. Danach erfolgt die Energiegewinnung zunächst anaerob, indem entweder die Glukose aus dem Blutkreislauf oder Glykogen über Pyruvat zu Laktat abgebaut wird. Das ergiebigste Energiesystem ist jedoch die aerobe Glykolyse oder auch aerobe Lipolyse. Aerob bedeutet, dass die Energiegewinnung unter dem Verbrauch von Sauerstoff stattfindet. Dieser Prozess ist zwar effizienter als der anaerobe Weg ohne Sauerstoff, dauert aber auch länger. Kohlenhydrate sind also sowohl für die anaerobe Glykolyse als auch für die mitochondriale aerobe Oxidation zentral. Glukose gelangt dabei entweder exogen über Nahrungszufuhr ins Blut oder wird endogen in Form von Glykogen gespeichert. Die beiden Hauptspeicher — Leberglykogen (für die Aufrechterhaltung der Blutzuckerkonzentration) und Muskelglykogen (für lokale Energieversorgung im Muskel) — sind entscheidende Leistungsdeterminanten im Sport.
Während hoher Intensität steigt die Rate der Glykogenolyse über hormonelle Signale (Adrenalin, Noradrenalin, ↓Insulin), wodurch muskuläre Glukose-6-Phosphat-Konzentrationen steigen und ATP über die anaerobe Glykolyse generiert wird⁵. Bei längerer Belastung verschiebt sich der Schwerpunkt hin zur aeroben Oxidation, wobei Glukose und freie Fettsäuren um die Verwendung konkurrieren; die Fähigkeit eines Organismus, zwischen Substraten flexibel zu wechseln (metabolische Flexibilität), gilt daher als Marker für Trainingszustand und metabolische Gesundheit³.

 

Zucker im Ausdauertraining

Bei Ausdauerbelastungen, insbesondere jenseits von 60–80 Minuten oder bei intervallartigen Hochintensitätsphasen (z. B. Tempowechsel, Intervallläufe), ist Kohlenhydratverfügbarkeit ein leistungsbegrenzender Faktor. Jeukendrup & Killer zeigten, dass eine stabile Blutzuckerzufuhr durch exogene Kohlenhydrate sowohl die zentrale Ermüdung reduziert als auch die periphere Oxidationsrate hochhält⁸. Die Ermüdung korreliert dabei stark mit dem Abfall des Leberglykogens sowie der Reduktion der Plasmaglukose².

Die primären Mechanismen der leistungssteigernden Wirkung von Zucker im Ausdauertraining umfassen:

1. Aufrechterhaltung der Blutglukose: verhindert zentrale Hypoglykämie und reduziert die Absenkung der exogenen Kohlenhydratoxidation.
2. Sparsame Nutzung des Muskelglykogens: Athleten können höhere Intensitäten länger aufrechterhalten, da exogene Kohlenhydrate früh als Substrat genutzt werden.
3. Verbesserte Mitochondrienfunktion: Regelmäßige Kohlenhydratzufuhr während Belastung schützt die mitochondriale Funktion, da Glykogenerschöpfung oxidative Stressreaktionen verstärken kann.
4. Schutz vor „Bonking“ (Hypoglykämie-assoziierter Leistungseinbruch): ein zentraler limitierender Faktor in Langzeitausdauerleistungen.

Leistungsverbesserungen durch 30–90 g Kohlenhydrate pro Stunde sind breit dokumentiert¹ ¹⁴. Der Nutzen steigt weiter, wenn verschiedene Zuckerarten kombiniert werden (z. B. Glukose + Fruktose im Verhältnis 2:1), da unterschiedliche Transporter (SGLT1, GLUT5) genutzt werden und die intestinale Resorptionskapazität von ca. 60 g/h (reine Glukose) auf 90–120 g/h steigen kann⁹.

 

Zucker im Krafttraining

Im Krafttraining wirken Kohlenhydrate über andere Mechanismen. Während der eigentliche Kraftsatz (z. B. 8–12 Wiederholungen eines schweren Satzes Kniebeuge) energetisch primär durch das ATP-PC-System sowie zu einem gewissen Teil durch anaerobe Glykolyse gespeist wird, beeinflusst Zucker den Trainingsumfang, die Regeneration, die intra- und postexercise hormonellen Signale sowie die Aufrechterhaltung der Glykogenkonzentration über die gesamte Trainingseinheit. Die Bedeutung von Muskelglykogen für Kraftleistungen wurde bereits in Arbeiten von Haff et al. (2000) belegt, die zeigen konnten, dass niedrige Glykogenlevel das Krafttrainingsvolumen signifikant reduzieren⁴.

Einfluss von Zucker auf Krafttraining umfasst daher vor allem:

• Krafttraining mit vielen Sätzen reduziert Glykogen in schnell kontrahierenden Typ-II-Fasern um bis zu 40 %. Studien zeigen, dass geringe Kohlenhydratverfügbarkeit das subjektive Belastungsempfinden (session-RPE) erhöht und das Trainingsvolumen senkt⁶. Durch moderate Kohlenhydratzufuhr steigt die Ermüdungsresistenz und die Qualität der nachfolgenden Sätze⁶.
• Optimierung anaboler Signale durch Insulin, das zwar nicht der Hauptstimulus für Muskelproteinbiosynthese ist, aber katabole Prozesse dämpft und die intrazelluläre Nährstoffversorgung verbessert¹¹:

– Hemmung der Proteolyse
– Verbesserung der intrazellulären Nährstoffzufuhr
– Unterstützung des mTOR-Signalwegs

• Steigerung der Glykogenresynthese über eine insulinvermittelte Aktivierung der Glykogensynthase nach dem Training, besonders in Kombination mit Protein (etwa 0,3 g Protein/kg + 1 g KH/kg).
• Hohe Trainingsvolumina führen zu akuten hormonellen Anpassungen. Eine ausreichende Kohlenhydratverfügbarkeit vermindert dabei Cortisolanstiege, unterstützt die Testosteronantwort und verbessert die Regeneration¹⁵.

 

Während Kohlenhydrate im Ausdauertraining häufig während der Einheit zwingend notwendig sind, ist im Krafttraining die gesamt-tägliche Kohlenhydratverfügbarkeit entscheidender. Dennoch profitieren Athletinnen und Athleten mit langen oder metabolisch anspruchsvollen Kraftblöcken (z. B. Hypertrophietraining, CrossFit, Zweiteinheiten) auch von Kohlenhydraten während des Trainings, insbesondere zur Reduktion der Ermüdung und zur Stabilisierung der Leistung.

Zucker, Bewegungsmangel und metabolische Dysregulation

Bei körperlicher Inaktivität und gleichzeitig hoher Zuckeraufnahme entfalten Kohlenhydrate eine metabolisch pathologische Wirkung. Eine chronisch erhöhte Energiezufuhr, insbesondere aus frei verfügbaren Zuckern (Glukose + Fruktose), führt über verschiedene Mechanismen zu einer Progression in Richtung Insulinresistenz, Adipositas und nichtalkoholischer Fettleber (NAFLD)¹⁰.

Während Sportlerinnen und Sportler Zucker schnell oxidieren oder in leistungsunterstützende Glykogenspeicher umwandeln, werden dieselben Substrate bei Inaktivität bevorzugt in hepatisches Lipid umgeleitet. Fruktose wird in der Leber nahezu vollständig über die De-novo-Lipogenese metabolisiert¹³ und fördert die Bildung von Triglyceriden, was langfristig zu Fettansammlung, Entzündungsreaktionen und hepatischer Insulinresistenz führt.

Gleichzeitig nimmt bei Bewegungsmangel die mitochondriale Kapazität ab, was die Fähigkeit zur Fettoxidation verringert und den Körper noch stärker in Richtung Kohlenhydratabhängigkeit drängt — ein Teufelskreis, der metabolische Flexibilität reduziert³.

Noch einmal betont: diese Prozesse sind nicht allein der Aufnahme von Kohlehydraten oder Zucker geschuldet, sondern Ergebnis der Kombination mit Bewegungsmangel und vor allem einem konstanten Energieüberschuss.

Zucker im Kontext von RED-S

Das RED-S-Syndrom, das 2014 und 2018 umfassend vom IOC beschrieben wurde¹² ¹³, ist kein Kohlenhydratproblem an sich, sondern ein Energieverfügbarkeitsproblem. Die EA (Energy Availability, EA) beschreibt die Energie, die nach Abzug des Trainingsverbrauchs für die Aufrechterhaltung lebenswichtiger physiologischer Funktionen verfügbar bleibt. Sinkt die EA auf unter etwa 30 kcal/kg fettfreie Masse pro Tag, initiiert der Körper adaptive Mechanismen, um Energie zu sparen und die Überlebensfunktion zu priorisieren¹² ¹³. Dies betrifft insbesondere endokrine Systeme, den Knochenstoffwechsel, kardiovaskuläre und gastrointestinale Funktionen sowie die Regulation von Wachstum und Stoffwechsel²¹.

Schon moderate Energieeinschränkungen wirken sich reproduktiv aus. Insbesondere bei Frauen führt ein suboptimaler Energiezustand zu einer Störung der pulsativen Ausschüttung des luteinisierenden Hormons (LH), wodurch Ovulationszyklen unterbrochen oder ausbleibend werden können² ³. Diese Dysregulation ist eng mit Veränderungen anderer metabolischer Hormone verknüpft: niedrige Leptinspiegel, erhöhte Ghrelin-Konzentrationen sowie reduzierte IGF-1- und T3-Werte modulieren Appetit, Energieverbrauch, Stoffwechsel und Zellregeneration⁴ ⁵. Langfristig kann dies zu Amenorrhö, verminderter Knochendichte und erhöhtem Verletzungsrisiko führen.

Die protektiven Wirkungen von Östrogenen, die unter anderem Gefäßfunktion, antioxidative Kapazität, Knochenmineralisierung und Zellschutz verbessern, werden durch chronische Energie- und Kohlenhydratdefizite geschwächt⁶–⁸. Damit steigt nicht nur das Risiko für kardiovaskuläre Dysfunktionen und oxidativen Stress, sondern auch für Muskelschäden, reduzierte Trainingsanpassung und längere Regenerationszeiten⁹. Geschlechtsspezifische Unterschiede in der muskulären Anpassung an Belastung und Reparaturprozesse verstärken diese Effekte zusätzlich, was zu einer erhöhten Anfälligkeit für Überlastung und Verletzungen führt.

Auch die Versorgung mit Mikronährstoffen ist bei RED-S kritisch. Insbesondere der Eisenstatus ist abhängig von ausreichender Energie- und Kohlenhydratzufuhr, da Eisenstoffwechsel, Ferritinspiegel und Hämoglobinproduktion direkt durch Energiemangel beeinflusst werden¹⁰ ²². Ein Eisenmangel verschlechtert Ausdauerleistung, reduziert die Sauerstofftransportkapazität und kann die muskuläre Leistungsfähigkeit beeinträchtigen, wodurch ein Teufelskreis aus Energiemangel und Leistungsabfall entsteht.

Zucker spielt in diesem Kontext eine doppelte Rolle. Kurzfristig kann Glukose die Leistungsfähigkeit unterstützen, indem sie als schnell verfügbares Substrat zentraler Ermüdung entgegenwirkt, die ATP-Produktion unterstützt und die Glykogenspeicher der Muskulatur aufrechterhält⁷. Allerdings kann eine einseitige, zuckerreiche Energiezufuhr die klinische Erkennung von RED-S verzögern, da sie kurzfristig Leistungsfähigkeit maskiert, ohne die langfristigen hormonellen, reproduktiven und metabolischen Defizite zu korrigieren. Wird Zucker als Ersatz für eine ausgewogene, energiereiche Ernährung genutzt, verstärkt dies die metabolische Fehlanpassung, da essenzielle Makro- und Mikronährstoffe sowie Proteine fehlen.

Zusammenfassend zeigt sich, dass RED-S ein systemischer Energiemangelzustand ist, der multiple physiologische Achsen betrifft, von hormoneller Regulation über Knochengesundheit und kardiovaskuläre Funktion bis hin zu muskulärer Regeneration und Mikronährstoffversorgung. Zucker kann kurzfristig die Energieversorgung verbessern, ersetzt jedoch nicht die langfristige Notwendigkeit einer adäquaten Kalorien- und Kohlenhydratzufuhr.

 

Schlusswort

Zucker ist kein neutraler Nährstoff, sondern ein physiologischer Verstärker — je nach Kontext kann er leistungssteigernd oder gesundheitsschädlich sein. Im Sportkontext wird Zucker in einem hochregulierten System unmittelbar als Energiequelle verwendet, oxidiert oder in strategische Speicher (Glykogen) eingebaut. Bei Inaktivität hingegen trifft Zucker auf ein metabolisch unflexibles System mit vollen Glykogenspeichern und geringer oxidativer Kapazität. Dadurch verschiebt sich der Stoffwechsel in Richtung Lipidakkumulation und Entzündung. Im RED-S-Kontext dient Zucker oft als akuter „Energieschub“, der jedoch die langfristige Energiemangelsituation nicht auflöst.

Die Divergenz beruht somit auf fundamentalen Unterschieden in Mitochondriendichte, Insulinsensitivität, Substratverfügbarkeit, hormoneller Adaptation und Energiefluss.

 

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